EKG bei Angina pectoris(Registrierung im Anfall!)

- muldenförmige oder deszendierende ST-Senkung
- T-Abflachung oder T-Negativierung
        Þ I, (II), aVL, V4-V6 (Linkstyp)
        Þ (II), III, aVF, V4-V6 (Steil-, Rechtstyp)
- selten ST-Hebung
- meist unterscheidet sich das Anfalls-EKG jedoch nicht vom Ruhe-EKG im beschwerdefreien Intervall
 
 
 
 

Perikarditis(besser: Perimyokarditis) akutes Stadium: - Niederspannung (bei Erguß) - ST-Hebung mit Abgang aus hochgezogenem Schenkel der S-Zacke (I, II, aVL, aVF, V1-V6), keine Spiegelbilder!  Þ DD: "vorzeitige Repolarisation" Folgestadium: - Rückkehr der ST-Strecke zur Isoelektrischen - T-Negativierung in I, II, aVL, aVF, V1-V6 chron. konstriktive Perikarditis:  - T-Abflachung/Negativierung, ST-Senkung, Niederspannung, breite gekerbte P-Zacke

 
 
 
 
 

Indikationen bzw. "Was kann die Ergometrie leisten?"
1. Nachweis bzw. Ausschluß einer KHK bei normalem oder nicht eindeutig pathologischen Ruhe-EKG
2. Bestimmung der Leistungsfähigkeit/Leistungsgrenze
    - bei Herzgesunden, z.B. bei Sportlern, zu Tauglichkeitsuntersuchungen etc.
    - bei Patienten mit KHK, Herzfehlern, Kardiomyopathien (z.B. zur Feststellung des Schweregrades)
    - als Verlaufskontrolle, z.B. nach Revaskularisation (PTCA oder Bypass-Op) oder in der Rehabilitation nach Herzinfarkt
3. Beurteilung belastungsinduzierter Herzrhythmusstörungen bzw. Erfolgskontrolle einer antiarrhythmischen Therapie
4. Beurteilung der Herz-Kreislauf-Regulation unter Belastung (RR- und HF-Verhalten, z.B. "Belastungshypertonus")
 

Kontraindikationen
- erhebliche Beeinträchtigung des kardiopulmonalen Systems
        - schwere Herzinsuffizienz
        - floride Endo-, Myo-, Perikarditis
        - schwere Arrhythmien
        - Thrombosen, Thrombophlebitis (ggf. Z.n. Lungenembolie)
        - schwere Hypertonie (Ruhe-RR >180/110 mmHg)
        - schwere Infektionen
        - ...
- instabile Angina pectoris bzw. schwere stabile Angina pectoris
- Frühphase nach akutem Myokardinfarkt (ca. erste 4-6 Wochen)
- Herzwandaneurysma
- SA- oder AV-Block II-III°
- höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen
- hämodynamisch relevante Vitien (insbes. höhergradige Aortenstenose, Mitralstenose oder Mitralinsuffizienz)
 
 

Nicht pathologische Befunde
1. keine ST-Senkung, T-Welle normal
2. isoelektrisches T bei nicht pathologischer ST-Strecke
3. abgeflachtes T bei nicht pathologischer ST-Strecke
4. T gering negativ bei nicht pathologischer ST-Strecke
5. rasch aszendierende ST-Senkung (r-Typ), T normal oder abgeflacht
6. Verschwinden vorbestehender Herzrhythmusstörungen unter Belastung

Pathologische Befunde
1. horizontale ST-Senkung >0.2mV, T biphasisch
2. deszendierende ST-Senkung, T negativ
3. ST-Hebung >0.1mV
4. langsam aszendierende ST-Senkung (s-Typ, 80ms nach dem J-Punkt >0.2mV)
5. J-Punkt-Senkung >0.2mV
6. Negative U-Welle
7. Herzrhythmusstörungen
   Þ SVES >5/min, Polytopie, intermittierende absolute Arrhythmie mit Vorhofflattern/-flimmern, SVT
   Þ komplexe VES (Couplets, Triplets, Salven, VT, Kammerflimmern)
   Þ SA-/AV-Blöcke II./III. Grades
   Þ Leitungsstörungen (Schenkelblöcke)

Worauf desweiteren zu achten ist:
1. Umstellungsreaktion beim Aufsetzen
    Þ Besonders bei schlanken, hochgewachsenen Jugendlichen findet sich beim Lagewechsel vom Liegen (Ruhe-EKG-Schreibung)
    zum Stehen/Sitzen (Umsteigen aufs Ergometrie-Fahrrad) manchmal eine deutliche HF-Zunahme und eine
    T-Abflachung/-Negativierung in den posterolateralen Ableitungen (II, III, aVF, V4-6)
    Þ Unter Belastung (ab ca. 100 bis 150W) Aufrichten der T-Welle und i.allg. normales Ergometrie-Ergebnis
    ÞBeurteilung: Umstellungsreaktion bei vegetativer Dystonie

2. Dauer bis zur vollständigen Rückbildung der unter Belastung auftretenden Veränderungen
    Þ Es gilt folgende Faustregel: Je länger die ST-T-Veränderungen oder Herzrhythmusstörungen nach Beendigung der Belastung
    anhalten, desto ausgeprägter die zugrundeliegende, organische Erkrankung und desto sicherer die Diagnose. (et vice versa)
    ÞBeispiel: Viele funktionelle/vegetative EKG-Veränderungen verschwinden innerhalb der ersten Erholungsminute, während
    ischämisch bedingte Veränderungen erfahrungsgemäß mindestens 3-4 Minuten persistieren (häufig sogar 7-15min).

3. Spätreaktionen
    Þ Neuauftreten oder Verstärkung bestehender ST-T-Veränderungen nach längerer Erholungszeit (erfahrungsgemäß nach der 3-4
    Minute)
    ÞUrsache: Unter Tachykardie bei Belastung noch ausreichende Koronardurchblutung gewährleistet (Sauerstoffbilanz weitgehend
    ausgeglichen). In der Erholungsphase rascher HF-Abfall, so daß das Sauerstoffangebot schneller absinkt als der Sauerstoffbedarf. Das
    Myokard geht daraufhin eine Sauerstoffschuld ein, die zu den Erregungsrückbildungsstörungen führt.